D’une manière générale, lorsque le corps humain subit un métabolisme aérobie, le glucose sera converti en pyruvate, qui entre dans le cycle de l’acide tricarboxylique pour produire de l’énergie; dans le même temps, le pyruvate produit de l’acide lactique. Au cours du métabolisme aérobie, la production d’acide lactique diminue.

Dans des conditions hyperbares ou hypoxiques, le cycle de l’acide tricarboxylique mitochondrial et les voies de phosphorylation oxydative sont saturés ou métaboliquement perturbés, et l’énergie et l’acide lactique sont produits par des voies de glycolyse. Dans le processus de récupération du corps, l’acide lactique peut être converti en acide pyruvique et entrer dans le cycle de l’acide tricarboxylique, réduisant ainsi la teneur en acide lactique.

Les personnes normales produisent 15-20 mmHg/kg d’acide lactique chaque jour, principalement à partir de la peau, des globules rouges, du cerveau et des muscles squelettiques. La plupart de l’acide lactique est métabolisé dans le foie, tandis que quelques formes de glucose dans les reins.

L’acidémie hyperlactique, et même l’acidose lactique, sont causées par une augmentation ou une diminution de la production d’acide lactique. L’acidose lactique peut être divisée en hypoxie tissulaire (A) et hypoxie non tissulaire (B). Elle est généralement causée par les raisons suivantes: volume d’injection insuffisant dans les tissus systémiques ou locaux (tels que le choc, l’embolie artérielle), diminution du niveau d’oxygène dans le sang ou diminution de l’apport d’oxygène dans les tissus (comme hypoxie sévère, anémie sévère, empoisonnement au CO), glycolyse accrue (comme l’exercice intense) et ainsi de suite. Il n’y a habituellement pas d’hypoxie tissulaire évidente de type b acidose lactique, qui peut se produire en raison d’une glycolyse accrue causée par des agonistes des récepteurs β, d’un empoisonnement complexe de l’acétone déshydrogénase (tel que le manque de thiamine ou d’autres toxines ou drogues), d’une réduction augmentation de la teneur en coenzyme I/coenzyme oxydé I (comme l’alcoolisme) et d’obstacles de clairance de l’acide lactique (tels que l’insuffisance hépatique) et ainsi de suite.